|
Статьи  Остеопороз
Грозным осложнением, приводящим к длительной, а иногда и к стойкой нетрудоспособности, является нейродистрофический синдром. К сожалению, в последние годы нейродистрофический синдром стал встречаться чаще. По моему мнению, это связано с ухудшением качества жизни части населения.
Травматический остеопороз, трофоневроз, нейродистрофия, синдром Зудека - строго специфическое, с выраженным нейровегетативном характером заболевание, наступающее после перенесённой травмы и при тяжёлых формах гнойной инфекции, поражая одновременно мягкие ткани, суставы кости. Встречается синдром Зудека преимущественно у женщин, большая часть которых находится в менопаузе (Матев, Банков). По данным Усольцевой, Машкары - одинаково часто у мужчин и женщин пожилого возраста. Редко бывает в активном возрасте у лиц обоего пола. Часто развивается после перелома лучевой кости в типичном месте.
В основе лежит раздражение афферентных нервов, симпатико-нервно-васкулярные изменения, вызванные длительно действующими раздражителями (боль, инфекция, кислородное голодание, ишемия, ацидоз, сдавление и разрастание соединительной ткани), а развивающиеся нервно-васкулярные процессы влекут раздражение симпатической нервной системы, усиливая боль и ацидоз. Так возникает порочный круг рефлексов.
Развитию заболевания способствуют болезненные манипуляции при первичной обработке травмы, повторные репозиции, плохая повязка, нефизиологическое положение конечности при иммобилизации, неустранённая боль, ишемия тканей, отёк, недооценка контакта с больным, его роли в разработке активных движений. Особенно близкая связь наблюдается между синдромом Зудека и раздражением срединного нерва в результате сдавления его в карпальном канале, как это встречается при неправильно сросшихся переломах лучевой кости в типичном месте, застарелом вывихе полулунной кости. Иногда синдром Зудека может развиться и после более лёгкой травмы. В таких случаях особенно чётко выражена вегетативная и эмоциональная лабильность пострадавшего, преморбитное состояние больного. Котенко и Лоншаков считают, что возникновение нейродистрофических синдромов в каждом конкретном случае определяется в основном двумя моментами: 1) тяжестью травмы (т.е. степенью раздражения периферических нервных образований); 2) предрасположенностью субъекта. Исходя из этого, в этиологии и патогенезе нейродистрофии следует различать факторы экзогенные (перелом, вывих, ушиб) и эндогенные - психические нарушения, сосудистые заболевания, преморбитные дегенеративные изменения в мышечно-сухожильно-периартикулярных тканях, остеохондроз шейного отдела позвоночника, висцеральные поражения, склероз сосудов, в том числе мелких.
Обследование больных с посттравматической нейродистрофией задача в первую очередь травматолога-ортопеда. Хотя в основе и лежат главным образом неврологические нарушения. Обследовать и лечить таких больных должен врач травматолог-ортопед. При необходимости следует привлекать невропатологов и нейрохирургов.
Принципы и предпосылки диагностики посттравматической нейродистрофии.
1. Травматологу- ортопеду следует постоянно помнить о возможности формирования нейродистрофических синдромов и проявлять соответствующую настороженность, особенно при лечении больных старше сорока лет.
2. Ранняя диагностика нейродистрофических синдромов должна основываться, прежде всего на их клинических симптомах, а не на данных рентгенологических проявлений.
3. Травматологу-ортопеду наряду с чёткими знаниями клинической (в том числе ранней) симптоматики посттравматической нейродистрофии и шейного остеохондроза необходимо хорошо владеть основными приёмами, как ортопедического, так и неврологического обследования больного.
4. Клиническое обследование пострадавших с нейродистрофическими синдромами требует от врача терпеливости и объективности.
Заподозрить посттравматическую нейродистрофию позволяют, прежде всего, жалобы больного на неутихающие (несмотря на иммобилизацию) или усиливающиеся боли, появление контрактур, в нефиксированных суставах, нарастающие или стойкие отёки. В этих случаях следует предпринять целенаправленное клиническое обследование, которое проводится по общепринятой методике, но имеет следующие особенности. Прежде всего, уточняют характер болей, их локализацию и выраженность, наличие иррадиации, взаимосвязь болей с метеофакторами, а также с болями в позвоночнике или внутренних органах. Оценивают тяжесть первоначального повреждения, своевременность и качество предшествующих осмотру мероприятий. При осмотре больных с синдромом Зудека обращает на себя внимание отёк пальцев и кисти. Движения ограничены, кожа синюшная. Позднее появляется атрофия мышц кисти с уплотнением подкожной клетчатки, контрактура, нарастание оцепенения кисти, трофические расстройства.
Рентгеновская картина типична - пятнистый остеопороз костей. В тяжёлых случаях остеопороз охватывает все кости кисти или стопы.
В течении нейродистрофического процесса выделяют следующие стадии.
1 стадия - алгическая. Боли, спонтанные, усиливающиеся при движении, ограничение движений, отёк кисти и предплечья.
2 стадия - дистрофия. Боли ослабевают, но могут быть стойкими или усиливаться. Мышечная слабость, контрактуры.
3 стадия - устойчивая декомпенсация. Боли периодические, обостряются или развивается каузалгия. Контрактуры или, остаточная ригидность.
Профилактика и лечение.
При переломах костей профилактика посттравматической дистрофии должна заключаться прежде всего в наиболее полной реализации принципов их лечения:
-экстренность помощи,
- фармакологическое устранение болей,
- немедленная щадящая репозиция,
- надёжная фиксация отломков,
- функциональное лечение,
- достаточный срок иммобилизации,
- ранняя физиотерапия.
Огромное значение придаётся психо-эмоциональному состоянию пострадавшего.
В алгической стадии главной задачей является борьба с болью, острыми вазомоторными и мышечно-тоническими нарушениями - покой, аналгетики, нейролептические и миотонические средства, новокаиновые блокады, ФТЛ (осторожно). Массаж, оксигенотерапия противопоказаны, т. к. могут вызвать усиление болей.
В дистрофической стадии включаются средства и методы, направленные на ликвидацию трофических изменений: биостимуляторы, протеолитические ферменты, анаболические гормоны, средства, улучшающие микроциркуляцию, ультразвук, подкожно и внутрисуставно оксигенотерапия.
В стадии устойчивой декомпенсации - соответствующая терапия периартритов, эпикондилитов, стилоидитов. В случае каузалгии - энергичная терапия болевого синдрома всеми известными методами.
В период ремиссии - санаторно-курортное лечение.
|
